Studi Baru Ilmuwan AS Sebut Long Covid-19 Bukan Disebabkan Badai Sitokin

Suara.com - Para ilmuwan di Universitas California, Los Angeles (UCLA) menemukan penyebab terjadinya long Covid-19 atau gejala sisa pada penyintas Covid-19.

Dikatakan, sistem kekebalan tubuh yang tertekan secara tidak normal jadi penyebab utama long Covid-19, bukan respon hiperaktif tubuh terhadap infeksi virus.

Temuan penelitian itu telah diterbitkan dalam jurnal peer-review Clinical Infectious Diseases.

Temuan tersebut bertentangan dengan apa yang diyakini ilmuwan sebelumnya, yaitu bahwa respons imun yang terlalu aktif terhadap SARS-Cov-2, sering disebut sebagai badai sitokin, menjadi akar penyebab long Covid-19.

Baca Juga: Ruam Kulit dan Diare pada Bayi? Waspadai Alergi Susu Sapi!

Pakar kesehatan mengatakan kepada Fox News, badai sitokin adalah respons peradangan terlalu reaktif pada orang yang terinfeksi dan berpotensi menyebabkan kerusakan pada paru-paru serta organ lain, sehingga berisiko menyebabkan penyakit parah bahkan kematian.

Sementara itu, long Covid-19 adalah sindrom di mana banyak gejala, seperti sesak napas, nyeri otot, kelelahan, dan kabut otak terus berlanjut selama beberapa bulan meski telah sembub dari sakit.

Para ilmuan di UCLA mengatakan, pemahaman yang terbatas tentang penyebab long Covid-19 membuat perawatan kondisi menjadi sulit.

"Meskipun ini adalah studi percontohan kecil, tapi menunjukkan bahwa beberapa orang dengan long covid mungkin sebenarnya memiliki sistem kekebalan yang kurang aktif setelah pulih dari Covid-19, berarti bahwa meningkatkan kekebalan pada orang-orang itu bisa menjadi pengobatan,” kata profesor kedokteran di Sekolah Kedokteran David Geffen di UCLA, Dr. Otto Yang.

Dalam penelitian tersebut, mereka juga kembali menyelidiki kebenaran long Covid-19 dipicu oleh respons imun hiperaktif.

Baca Juga: Orangtua Wajib Waspada! Polusi Udara di Jakarta Bisa Sebabkan Anak Stunting

Tim peneliti yang dipimpin UCLA mempelajari efek antibodi monoklonal Leronlimab pada long Covid-19, dalam uji coba eksplorasi kecil yang melibatkan 55 orang.

Leronlimab merupakan antibodi yang menempel pada reseptor kekebalan yang terlibat dalam peradangan CCR5.

Peserta dipilih secara acak untuk menerima suntikan antibodi mingguan atau plasebo salin selama delapan minggu. Selama periode itu, para peneliti melacak perubahan dalam 24 gejala yang terkait dengan long Covid-19.

Dalam laporan tersebut, para peneliti awalnya mengira telah memblokir CCR5 dengan Leronlimab akan melemahkan respons sistem kekebalan yang terlalu aktif setelah infeksi Covid-19.

"Tapi kami menemukan yang sebaliknya," kata Yang.

"Pasien yang membaik adalah mereka yang memulai dengan CCR5 rendah pada sel T mereka, menunjukkan sistem kekebalan kurang aktif dari biasanya, dan tingkat CCR5 sebenarnya meningkat pada orang yang membaik," imbuhnya.

Temuan tersebut mengarah pada hipotesis baru bahwa long Covid-19 pada beberapa orang terjadi akibat sistem kekebalan yang terlalu tertekan, bukan hiperaktif.

Para peneliti menyarankan, peran kompleks untuk CCR5 dalam menyeimbangkan efek inflamasi dan anti-inflamasi, misalnya melalui sel pengatur T.

Juru bicara Infectious Diseases Society of America Dr. Aaron Glatt, yang tidak terlibat dengan penelitian tersebut, mengomentari temuan itu. Menurutnya, studi pendahuluan ini menyajikan informasi baru yang menarik mengenai sindrom jarak jauh Covid-19.

"Pada saat ini, pemahaman kita tentang patogenesis long Covid-19 masih belum jelas. Studi ini mendukung dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menyelidiki mekanisme potensial yang berbeda," ujarnya.

Sementara itu, penulis penelitian mengakui kalau hasil studi masih perlu dikonfirmasi dalam penelitian yang lebih besar dan lebih definitif.

Juga dicatat dalam rilis bahwa penelitian UCLA ini didanai oleh pembuat Leronlimab CytoDyn Inc. dan dilakukan oleh para peneliti yang dipekerjakan sebagai konsultan perusahaan.