Infografis
Suara.com - Sudah menjadi rahasia umum bahwa orang yang berusia di atas 70 tahun merupakan kelompok yang terpapar lebih parah oleh Covid-19.
Di antara 45.000 pasien China, tingkat kematian kasus Covid-19 pada mereka yang berusia di atas 70 tahun ditemukan 10,2 persen - dengan tingkat penyakit kardiovaskular 10,5 persen, dan hipertensi 6persen.
Tapi apa yang mungkin menyebabkan ini? Sebuah studi baru yang diterbitkan dalam Journal of Molecular and Cellular Cardiology mengusulkan bahwa jawabannya terletak pada bagaimana sel-sel otot jantung kita berubah seiring bertambahnya usia.
Dilansir dari Health24, pertama, kita perlu melihat bagaimana Covid-19 menyerang tubuh. Kondisi yang membedakan virus korona baru dari SARS adalah SARS-CoV-2 memiliki jenis protein lonjakan yang membuatnya lebih mudah untuk menembus sel, berikatan dengan reseptor ACE2 dan mereplikasi dirinya sendiri, sekaligus menghancurkan resistensi.
Baca Juga: Kenali 2 Gejala Virus Corona yang Bertahan Lama, Bahkan Ada setelah Sembuh
Dalam kasus yang parah, Covid-19 menyebabkan badai sitokin yang bisa berakibat fatal.
Para peneliti berhipotesis bahwa virus dapat memicu masalah jantung pada pasien yang lebih tua sebagai akibat dari penuaan sel otot jantung (kardiomiosit) menjadi lebih rentan terhadap invasi. Hal itu karena cara yang berbeda yang dikodekan oleh gen antara DNA, RNA dan protein di jalur ini.
Mereka menemukan bahwa kardiomiosit orang yang lebih tua memiliki peningkatan jumlah reseptor seperti ACE2, membuat sel lebih sensitif terhadap invasi virus.
"Ekspresi ACE enzim sintetis Ang-II dan gen reseptor serumpun AGTR1 bersama dengan BDKBR1 meningkat seiring bertambahnya usia, yang terakhir biasanya tidak diekspresikan dalam miosit sampai diinduksi oleh inflamasi dan secara selektif diaktifkan oleh des-Arg9-bradikinin."
Ini adalah asam amino berbahaya yang diyakini para peneliti meningkat karena luas permukaan reseptor ACE2 menurun karena penyebaran virus.
Baca Juga: Ngaku Lemas Habis Dirawat, Hadi Pranoto Lagi-lagi Gagal Diperiksa Polisi
"Tidak seperti kebanyakan sel lain, jumlah kardiomiosit tetap stabil, beregenerasi perlahan. Meskipun sangat rentan terhadap infeksi virus, mereka telah mengembangkan mekanisme intrinsik untuk memerangi efek sitotoksik dan replikasi virus terutama dengan menghasilkan respons interferon tipe 1," kata penelitian tersebut.
