Infografis
Suara.com - Pembekuan darah menjadi salah satu komplikasi yang dialami banyak pasien virus corona atau Covid-19.
Kasus tersebut bahkan kini tercatat di beberapa negara dengan sebanyak 40 persen pasien dengan pembekuan darah dalam perawatan intensif.
Kelebihan trombosis ini telah dikonfirmasi dalam laporan otopsi di mana trombosis yang lebih luas telah ditemukan di paru-paru dan pembuluh darah organ lain.
Lantas apa penyebab sebenarnya?
Baca Juga: Kesaksian Pasien Covid-19 Berhasil Sembuh Jalani Terapi Plasma Darah
![Penampakan Virus Corona baru atau COVID-19 [NIAID flickr].](https://media.suara.com/pictures/original/2020/03/25/60706-penampakan-virus-corona-baru-2.jpg)
Menurut anggota Dewan Penasihat COVID-19 dari The Physiological Society, Pratima Chowdary, terdapat temuan peningkatan d-dimer (suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal) yang konsisten, biasanya terlihat peningkatan antara 4 hingga 10 kali lipat.
Selain itu, terdapat peningkatan setinggi 100 hingga 150 kali lipat telah terlihat pada pasien yang sakit parah.
D-dimer yang tinggi telah dikaitkan dengan mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.
Sementara hubungan dengan tingkat keparahan penyakit paru-paru tidak jelas.
Beberapa penjelasan telah dikemukakan, dan mekanisme yang bertanggung jawab atas kelebihan trombosis atau kelainan koagulasi pada COVID-19 tidak sepenuhnya dijelaskan.
Baca Juga: Kesepian Karena Nggak Mudik, Bisa Picu Gangguan Jiwa?
Namun, lanjut Pratima Chowdary setidaknya ada tiga mekanisme yang mungkin dapat dipertimbangkan. Pertama gangguan koagulasi yang mungkin terjadi akibat badai sitokin.
Ini tampaknya menjadi kepercayaan yang paling umum, tetapi menarik untuk dicatat bahwa pasien tidak mengalami penurunan fibrinogen atau trombosit secara bersamaan.
Biasanya, koagulopati dari badai sitokin cenderung konsumtif dengan fibrinogen (sejenis protenin) rendah, trombosit rendah, dan dimer-d.
Kemungkinan kedua adalah bahwa endotelium (sel yang melapisi permukaan dalam pembuluh darah dan pembuluh limfa) rusak karena kedekatan dengan epitel alveolar (jaringan yang melapisi tubuh), dan ada limpahan peradangan parah.
Mekanisme ini dapat menjelaskan kelebihan trombosis arteri paru yang terlihat pada kelompok pasien ini.
Biasanya dalam situasi ini, ada peningkatan inhibitor fibrinolisis di alveoli dengan tumpahan ke dalam sirkulasi.
Kemungkinan ketiga adalah bahwa ada infeksi langsung pada sel endotel (lapisan pembuluh darah). Ada laporan kasus yang menunjukkan kemungkinan ini.
