Ini tampaknya menjadi kepercayaan yang paling umum, tetapi menarik untuk dicatat bahwa pasien tidak mengalami penurunan fibrinogen atau trombosit secara bersamaan.
Biasanya, koagulopati dari badai sitokin cenderung konsumtif dengan fibrinogen (sejenis protenin) rendah, trombosit rendah, dan dimer-d.
Kemungkinan kedua adalah bahwa endotelium (sel yang melapisi permukaan dalam pembuluh darah dan pembuluh limfa) rusak karena kedekatan dengan epitel alveolar (jaringan yang melapisi tubuh), dan ada limpahan peradangan parah.
Mekanisme ini dapat menjelaskan kelebihan trombosis arteri paru yang terlihat pada kelompok pasien ini.
Baca Juga: Kesaksian Pasien Covid-19 Berhasil Sembuh Jalani Terapi Plasma Darah
Biasanya dalam situasi ini, ada peningkatan inhibitor fibrinolisis di alveoli dengan tumpahan ke dalam sirkulasi.
Kemungkinan ketiga adalah bahwa ada infeksi langsung pada sel endotel (lapisan pembuluh darah). Ada laporan kasus yang menunjukkan kemungkinan ini.