Infografis
Suara.com - Berdasarkan hasil studi yang diterbitkan pada Kamis (22/8/2019) di nature Communications, para ilmuwan telah mengidentifikasi cara unik untuk mengganggu proses seluler yang menjadi salah satu faktor Diffuse Intrinsic Pontine Glioma (DIPG).
GIPG merupakan jenis tumor yang sangat agresif yang tumbuh di batang otak. Sayangnya, tumor ini tidak dapat dioperasi, melansir Science Daily.
Tumor yang dapat menjadi kanker ini biasanya dialami anak-anak kurang dari 10 tahun, dan sebagian besar pasien tidak dapat bertahan hidup lebih dari setahun setelah didiagnosis.
"Ini adalah penyakit yang sangat menghancurkan, dan kami sangat terhalang dalam kemajuan kami untuk terapi DIPG baru. Banyak obat telah diuji tanpa keberhasilan sama sekali," kata salah satu penulis studi, Ranjit Bindra, MD, Ph.D., Associate Professor of Therapeutic Radiology di Yale Cancer Centre.
Baca Juga: Pria Meninggal karena Kanker Otak, Anjingnya Menyusul 15 Menit Kemudian
Para peneliti telah lama berpikir bahwa DIPG adalah versi masa kecil dari tumor otak orang dewasa, sehingga perawatan serupa untuk glioma dewasa diuji secara luas pada anak-anak, dan gagal.
Hingga akhirnya sekarang peneliti telah menemukan cara pengobatan dengan pendekatan lain.
Mereka memilih untuk melihat tumor dalam hal kerentanan potensial, dan selama setahun telah memahami peran yang dimainkan mutasui PPM1D dalam mengubah metabolisme kanker.
Mutasi genetik ini sangat penting untuk pertumbuhan sel dan respons stres sel.
"Ketika hasil pembungkaman epigenetik dianalisis, kami merasa bersyukur untuk menemukan bahwa sel-sel DIPG dengan mutasi PPM1D telah menciptakan kerentanan terhadap enzim kunci di mana penghambat molekul kecil sudah tersedia," kata Sen Peng, Ph.D, seorang bioinformatika di Divisi Biologi Kanker & Sel TGen
Baca Juga: Dikira PMS Ternyata Kanker Otak dan 2 Berita Kesehatan Terpopuler Lainnya
Enzim kunci yang dimaksud di sini adalah NAD (nicotinamide adenine dinucleotide), koenzim yang ditemukan dalam semua kehidupan sel.
PPM1D bermutasi dan membungkam gen NPART, kunci dari produksi koenzim NAD.
Jika NAPRT tidak tersedia, sel beralih ke protein lain yang diperlukan untuk membuat NAD, yang kemudian disebut NAMPT.
Menggunakan obat yang menghambat produksi NAMPT, para peneliti menemukan gen ini pada dasarnya bisa mati kelaparan sel-sel kanker dengan mutasi PPM1D.
"Potensi dampak translasi penelitian kami harus mengarah pada uji klinis dan harapan baru bagi keluarga yang menghadapi diagnosis sulit untuk anak mereka," kata Charles Brenner, Ph.D., Ketua Biokimia di University of Iowa.
